Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак (АГА)

Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак – Советы для домашних животных – 2020

Гемолитические анемии собак и кошек (Февраль 2020).

Аутоиммунная гемолитическая анемия – это состояние, которое, по-видимому, влияет на некоторые породы больше, чем на других. АМСЗ может быть опасным для жизни расстройством, потому что это собственная иммунная система собаки, которая начинает разрушать эритроциты, обнаруженные в их кровотоке. Эти клетки переносят кислород по всему телу и к жизненно важным органам собаки, включая мозг, поэтому, если уровни скомпрометированы каким-либо образом, результат может быть фатальным.

Что вызывает условие?

Аутоиммунная гемолитическая анемия может быть либо основным расстройством, либо может быть вызвано другим основным заболеванием. Таким образом, это может быть проблема вторичного здоровья, которая развивается из-за того, что у собак возникла другая проблема со здоровьем. Когда АМСЗ является основным расстройством, на данный момент, почему собака могла развиться, состояние остается неизвестным. Однако, когда он диагностирован как вторичное нарушение здоровья, было установлено, что оно может быть вызвано следующими основными причинами:

  • рак
  • Хроническое воспалительное заболевание
  • Реакция на лекарственные препараты или некоторые лекарственные средства
  • Некоторые вакцины
  • Воздействие вирусных или бактериальных инфекций

Когда АМСЗ является вторичным состоянием, собственная иммунная система собаки начинает продуцировать антитела к эритроцитам для борьбы с любой из вышеуказанных проблем со здоровьем. Когда все начинает идти не так, эти клетки крови воспринимаются как «иностранные захватчики», которые необходимо уничтожить, а разрушение может произойти в всей системе собаки, которая включает в себя печень и селезенку.

Знаки, которые нужно соблюдать

Симптомы АМСЗ сходны с симптомами других форм анемии собак, которые могут включать следующее:

  • Потеря аппетита
  • Быстрое дыхание
  • рвота
  • Бледные смолы
  • вялость
  • Легко устал
  • Пожелтение десен и белых глаз
  • Чрезмерная жажда или мочеиспускание
  • Моча темного цвета
  • Слабость
  • Кровь в фекалиях

Когда собака страдает от АМСЗ, печень не может обработать побочные продукты, продуцируемые эритроцитами, когда они начинают отмирать. Эти клетки, поскольку они подвергаются нападению со стороны собственной системы собаки, производят билирубин в гораздо больших количествах, и печень просто не справляется. Это, в свою очередь, приводит к собакам, имеющим желтые десны и другие слизистые оболочки, которые включают белые глаза. Собаки, страдающие от состояния, обычно имеют увеличенную печень, селезенку и лимфатические узлы, и у них часто возникают прерывистые сердечные шумы.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs – PetForums.co.uk

Некоторые породы более подвержены риску, чем другие?

Любая порода может страдать от АМСЗ, и она может поражать как мужчин, так и женщин на любой стадии их жизни. Тем не менее, исследование показало, что женщины с остеосинтезом, когда они достигают своего среднего возраста, более склонны к развитию этого состояния. Другие породы, о которых сообщалось, что они более предрасположены к развитию АМСЗ, включают следующее:

  • Бишон Фризе
  • Горная собака Entlebucher
  • Кокер-спаниель
  • Миниатюрный пудель
  • Ирландский сеттер
  • Старая английская овчарка

Диагностика проблемы

Ветеринар должен был бы исключить любые другие причины, по которым собака страдает от АМСЗ. Таким образом, им необходимо будет выполнить конкретные тесты и знать всю историю болезни собаки, чтобы помочь определить, подвержены ли они риску развития состояния. Тип тестов, которые должен выполнить ветеринар, может включать следующее:

  • Полный анализ крови
  • Полный химический анализ крови
  • Анализ мочи

Другие тесты, которые ветеринар мог бы порекомендовать, могут включать проверку, чтобы увидеть, страдает ли собака от какого-либо инфекционного расстройства или если паразиты вызывают проблему. Ветеринары любят принимать рентгеновские лучи и ультразвуки, которые помогают им исключить рак и распространится ли рак на другие области тела собаки.

Варианты лечения

Первое, что хотел бы сделать ветеринар, – это стабилизация состояния собаки и предотвращение разрушения любых других красных кровяных телец, чтобы кислород доходил до жизненно важных областей и органов тела. Если они находят, что это условие связано с основной причиной, ветеринар должен будет решить эту проблему как можно быстрее. Собакам с АМСЗ необходимо много поддержки, вплоть до того, что их собственные органы функционируют правильно и производят правильные уровни эритроцитов, чтобы все стало нормальным.

Если собака страдает тяжелым случаем АМСЗ, им необходимо срочно сдавать переливание крови. Проблема в том, что если собственная иммунная система собаки все еще атакует красные кровяные клетки, то при переливании крови атака может стать еще более агрессивной. Таким образом, ветеринар имеет возможность использовать заменитель крови, который обеспечит попадание кислорода в ткани собаки и жизненно важные органы. Ветеринары также используют специальные препараты для подавления иммунной системы собаки, чтобы не нападать на эритроциты. Однако некоторые собаки не очень хорошо реагируют на лечение, и поэтому необходимо найти альтернативные методы лечения для достижения одной и той же цели.

Все важные после ухода

Уход за собаками, перенесшими АМСЗ, имеет важное значение, и это может означать, что им будут даны дополнительные переливания крови, а также жидкости IV. Короче говоря, собаке, возможно, придется госпитализировать, пока их состояние не станет стабильным снова. К сожалению, как только собака пострадала от этого состояния, обычно это означает, что они нуждаются в долгосрочном уходе и будут приняты для регулярных проверок на оставшуюся часть их жизни, потому что рецидив аутоиммунной гемолитической анемии слишком распространен.

Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак

Аутоиммунная гемолитическая анемия (autoimmune hemolytic anemia) – это чрезвычайно серьезное заболевание человека и животных, характеризующееся запуском аутоиммунных механизмов, направленных на уничтожение клеток организма, в частности, нормальных эритроцитов. В 60-70% случаев этиология данного заболевания остается неустановленной.

Болезнь носит широкое распространение, наблюдаясь повсеместно. Аутоиммунная гемолитическая анемия регистрируется у собак всех пород. При этом у кокер-спаниелей, пуделей, староанглийских овчарок и ирландских сеттеров вероятность ее обнаружения выше. Также ряд исследователей отмечает, что наиболее часто данная патология имеет место у молодых особей женского пола и самок среднего возраста. Выраженной сезонности не установлено.

Главенствующей причиной в возникновении аутоиммунной гемолитической анемии, по мнению многих исследователей, является генетическая предрасположенность индивидуума. К другим факторам, способствующим возникновению вышеуказанной патологии, можно отнести перенесенные собакой инфекционные заболевания (микоплазмы, вирусы семейства Paramyxoviridae), ятрогенное воздействие на организм (флударабин, интерферон альфа), онкологические поражения (лейкемия, лимфома), сосудистые аутоиммунные болезни.

Патогенез аутоиммунной гемолитической анемии вне зависимости от этиологического фактора представляется следующим образом. Под воздействием на организм вышеуказанных патогенных эндогенных или экзогенных факторов происходит сенсибилизация эритроцитов с изменением их поверхностной антигенной структуры, что, в свою очередь, ведет к нарушению комплекса гистосовместимости в организме и нарушению толерантности к клеткам собственного организма. В результате указанных происходящих процессов в организме индивидуума начинается выработка специфических аутоиммунных антител, направленных против собственных прежде нормальных сенсибилизированных эритроцитов. В результате обычной иммунной реакции – антиген (нормальный сенсибилизированный эритроцит) + комплемент + аутоантитело – идет повреждение эритроцита с изменением его обычной формы, объема и превращением в сфероцит. Трансформированные в сфероциты эритроциты распознаются макрофагами селезёнки, печени, костного мозга как представляющие опасность для организма чужеродные клетки и уничтожаются посредством гемолиза. В результате массированного интравазального и внесосудистого гемолиза эритроцитов в кровяном русле резко возрастает количество свободного гемоглобина, неспособного быть метаболированным в билирубин.

При этом, согласно Ж. Пеллерену, К. Фурнелю, Л. Шабану, у собак чаще встречается первичная аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная действием аутоиммунных иммуноглобулинов класса G. Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия часто сочетается с системной красной волчанкой, аутоиммунным дерматозом.

Другим последствием обширного гемолиза является накопление в крови свободного билирубина, который вследствие дисфункции печени не может быть связан с глюкуроновой кислотой и тем самым быть обезвреженным.

В результате описанных процессов происходит, с одной стороны, потеря гемоглобина с мочой, а с другой стороны, несвязавшийся билирубин токсически воздействует на ЦНС, почки, органы эндокринной системы, печень, сердце и др. Кроме того, факт разрушения эритроцита, являющегося форменным элементом крови, ответственным за транспорт кислорода к клеткам органов и тканей организма, ведет к развитию анемии, гипоксии и другим нарушениям.

Клиническое проявление аутоиммунной гемолитической анемии не имеет ярко выраженных признаков, присущих сугубо этому заболеванию. Основными симптомами, которыми сопровождается анемия у собак и которые можно распознать, являются:

– изменение цвета мочи животного вплоть до темно-коричневого;

– бледность и/или желтушность слизистых оболочек;

– изменение цвета фекалий до черного (иногда);

– учащенное сердцебиение (тахикардия);

– повышение температуры тела;

– значительное увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов.

Диагностика аутоиммунной гемолитической анемии носит комплексный характер и должна включать в себя анализ анамнеза, клинического осмотра животного, лабораторных и диагностических методов исследования.

Для постановки клинического диагноза В.Н. Митиным предложен следующий суммарный алгоритм симптомокомплексов:

1. Абнормальный размер сосудов сетчатки;

2. Анорексия – отсутствие аппетита, отказ от еды;

4. Бледность видимых слизистых;

5. Быстрая утомляемость при физической нагрузке;

6. Геморрагический диатез, нарушение свертываемости крови;

7. Генерализованная слабость;

8. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;

9. Гиподипсия, адипсия;

10. Гифема – кровь в передней глазной камере, “черный глаз”;

11. Диарея, понос;

13. Диспное – затрудненное дыхание с открытым ртом;

15. Наличие крови в фекалиях;

16. Лихорадка, патологическая гипертермия;

17. Фекалии черного цвета;

18. Петехии, экхимозы;

19. Полидипсия – повышенная жажда;

20. Полиурия- увеличение объема мочевыделения;

21. Пониженный прием воды;

22. Рвота, регургитация, эмезис;

23. Сердечные шумы;

24. Полипнея, тахипнея, гиперпнея – увеличение частоты дыхательных движений;

25.Лимфаденопатия – увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов;

26. Угнетенное состояние собаки;

27. Гематурия, гемоглобинурия;

28. Моча собаки красного или коричневого цвета;

29. Ринорагия – выделение крови из носа.

При проведении лабораторных исследований осуществляют полный анализ крови, мочи, кала. При этом в крови выявляют наличие сфероцитов, снижение количества эритроцитов до 1-2 млн., что указывает на сильную анемию; полихромазию и ретикулоцитоз; изменение уровня содержания гемоглобина в крови (ниже 110 г/л); высокую концентрацию билирубина в сыворотке крови – выше 19 мкмоль/л. При анализе мочи обнаруживают изменение оттенка цвета мочи от красного до коричневого вследствие гемоглобинурии и уробилиногенурии. При исследовании кала выявляют выделение стеркобилина с фекалиями.

Читайте также:  Различают ли собаки цвета? Как они видят различные цвета и оттенки?

В качестве лабораторного диагностического теста при определении аутоиммунной гемолитической анемии используют постановку прямой реакции Кумбса. С ее помощью определяют в сыворотке крови уровень неспецифических иммуноглобулинов и аутоантител.

Другим приемом в диагностике аутоиммунной гемолитической анемии является постановка стероидной пробы. Положительный отклик организма на применение преднизолона с лечебной целью может служить индикатором, подтверждающим правильность предположения на вышеуказанное заболевание.

Основным осложнением вышеуказанного заболевания является развитие тромбоэмболии. Прогноз при аутоиммунной гемолитической анемии варьирует от осторожного до неблагоприятного.

Дифференциальную диагностику аутоиммунной гемолитической анемии у собак следует проводить от других типов анемии, а также болезней, протекающих с клинически схожей картиной – гепатитов различной природы, лептоспироза, листериоза и др.

Направленность лечения аутоиммунной гемолитической анемии у собак обусловлена патогенезом заболевания. В связи с этим, если этиологической причиной описываемой патологии являются инфекционные болезни или новообразования в организме, то прежде всего ветеринарный врач проводит работу по их устранению. Искоренение первостепенных причин будет способствовать скорейшему выздоровлению больного животного.

В случае ятрогенной природы аутоиммунной гемолитической анемии необходимо прекратить поступление лекарственных средств в организм.

При развитии аутоиммунной гемолитической анемии вследствие генетической предрасположенности организма индивидуума лечение направлено на применение иммунодепрессантов, например, сандиммуна (циклоспорина А), азатиоприна, циклофосфамида, ритуксимаба. Также в качестве веществ, подавляющих иммунную активность организма, могут выступать кортикостероиды, такие как преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон или бетаметазон. Данные препараты, подавляя иммунологические реакции, заметно улучшают состояние больного и препятствуют развитию гемолиза.

Радикальным методом в борьбе с аутоиммунной гемолитической анемией является хирургическое удаление селезенки. Спленэктомия, с одной стороны, позволяет избежать рецидивов заболевания, а, с другой стороны, удаление иммунокомпетентного органа будет снижать уровень гемолиза.

При этом во всех случаях аутоиммунной гемолитической анемии лечение должно предусматривать дезинтоксикацию организма, введение железосодержащих препаратов, витаминов, например, цианокобаламина (витамина В12), способствующего эритропоэзу.

Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак

Что это?

Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.

К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.

Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме

У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.

Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.

При прохождении старых кровяных клеток через селезенку, печень и костный мозг, они убираются из кровяного русла и уничтожаются.
Железо клеток переносится в печень в виде желтого пигмента билирубина для повторного использования.
Белки внутри клеток расщепляются на аминокислоты и используются для различных процессов в организме (сжигание для получения энергии, синтез новых белков).
Селезенка использует иммунологические маркеры на поверхности эритроцитов для определения, какие клетки надо убрать из кровяного русла.
Таким путем клетки с паразитирующими на них инфекционными агентами убираются из кровяного русла вместе со старыми клетками.

Заболевание

Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.

Признаки заболевания, которые можно заметить дома

У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.

Диагностика

Частью клинического обследования являются исследования крови.

При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.

Исследование на выявление регенеративной анемии

Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.

Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).

В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).

В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).

При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.

Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение

При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.

Желтуха

Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.

В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.

При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.

Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.

Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.

Сфероциты

Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.

Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.

Аутоагглютинация

В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.

Лейкемоидная реакция

В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Дополнительные исследования

Проба Кумбса (прямая проба на антитела)

Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.

К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).

Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.

Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.

У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.

При выявлении АИГА необходимо выявить основную причину заболевания. Необходимо провести рентгенологическое обследование грудной и брюшной полости на наличие опухолей, особенно это касается пациентов среднего и старшего возраста. В зависимости от времени года, географической зоны или сведений о путешествии в анамнезе, может быть рекомендовано исследовать кровь для исключения паразитов крови, переносимых клещами.

Лечение и наблюдение в период кризиса

Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.

Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.

Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.

Переливание крови

Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?

Читайте также:  Мочекаменная болезнь (МКБ) у собак - симптомы и методы лечения

Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.

Подавление иммунитета

Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.

Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.

Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.

Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.

Более сильное подавление иммунитета

При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид, они являются очень сильными препаратами.

Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.

Почему эта болезнь поразила ваше животное?

Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.

В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.

Подобную реакцию могут вызывать злокачественные опухоли (особенно, гемангиосаркома). Паразиты эритроцитов также приводят к подобной реакции, исключая ситуацию, когда иммунная система уничтожает инфицированные эритроциты. Проблема заключается в гиперстимуляции иммунной системы и атаке здоровых эритроцитов.

Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.

Осложнения АИГА

Тромбоэмболия

Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).

Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.

АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.

Применение перфторана при лечении аутоиммунной гемолитической анемии у собак, вызванной инвазией Babesia canis

Авторы: Вотрин С. В., главный ветеринарный врач; Волков И. А., к.в.н. ветеринарный врач ветеринарной клиники “Крошка енот” ИП Вотрин.

В своей практике ветеринарные врачи нередко встречаются с тяжелыми гематологическими расстройствами, возникающими по разным причинам. Одним из самых тяжелых является аутоиммунная гемолитическая анемия. Данное состояние может возникать при гемотрансфузиях, послеродовых осложнениях и при продолжительных оперативных вмешательствах.
В контексте статьи мы опишем наш клинический опыт борьбы с данной патологией, возникшей на фоне инвазии Babesia canis, с помощью перфторуглеродного кровезаменителя с газотранспортной функцией – перфторана.
Применение перфторана, механизмы его действия, положительные и негативные аспекты достаточно подробно описаны в гуманной медицине (2-4). Разработка специфических методик применения перфторана именно в ветеринарии у кошек и собак становится актуальной, если учесть подчас радикальную разницу во многих физиологических процессах между организмом животного и человека.
Наша клиника находится в небольшом подмосковном городе, окруженном просторными лесными массивами, и каждый год мы сталкиваемся с большим количеством собак, болеющих пироплазмозом. За пятилетний период существования клиники мы накопили определенный практический опыт в лечении анемий кровопаразитарной этиологии. Есть животные, которых мы лечим от пироплазмоза ежегодно, есть и те, которые болеют несколько раз за сезон. В целом поиски и комбинации методик лечения и восстановления позволили нам существенно снизить смертность среди наших пациентов даже при запущенных и осложненных формах.
По данным многочисленных исследований зарубежных и отечественных авторов, в качестве основного патогенетического звена в развитии пироплазмоза выделяют аутоиммунную гемолитическую анемию, развивающуюся из-за выделяемых пироплазмами в кровь растворимых паразитарных антигенов (РПА) и образующихся вследствие этого иммунных комплексов (5-12).
У бабезий имеются два типа антигенов: соматические, присутствующие на самом паразите, и растворимые, оказывающие действие на расстоянии после выделения их в кровь в результате распада эритроцитов. Именно растворимые антигены считаются провокаторами развития реакций гемолиза, вазодилятации, агрегации эритроцитов, формирования тромбов и иммунных комплексов. Агглютинация эритроцитов в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции крови, возникновению плазматических капилляров с нулевым гематокритом, развитию гипоксии на клеточном уровне, нарушению транспорта кислорода, других газов и метаболитов тканей.
Здоровые эритроциты, нагруженные иммунными комплексами, усиленно разрушаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы, реализуются механизмы внутиклеточного и внутрисосудистого гемолиза. В особо тяжелых случаях мы наблюдали снижение эритроцитов до 1,81*1012/л, гемоглобина – до 52 g/l, гематокрита –до 13,4%. Образование большого количества свободного гемоглобина приводит к токсическому поражению и развитию гемосидероза селезенки, печени, костного мозга и почек. Нарушение их функции приводит к развитию полиорганной недостаточности и фатальному усугублению течения болезни.
Перфторан по совокупности своих функций наилучшим образом подходит для нейтрализации вышеперечисленных патологических процессов. Особое внимание нужно уделить тому, что средний размер частиц эмульсии (0,07 мкм) в 100 раз меньше диаметра эритроцитов (5-9 мкм). Благодаря этому частицы эмульсии перфторана могут проникать в суженные и затромбированные сосуды, непроходимые для эритроцитов. А высокая дисперсность эмульсии обеспечивает значимое возрастание общей обменной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Это способствует увеличению доставкикислорода к ишемизированным тканям, удалению токсических продуктов обмена и адсорбции свободного гемоглобина (2-4).

Использование перфторана при аутоиммунном разрушении эритроцитов у собак, по нашему мнению, гораздо эффективнее, нежели альтернативные методы – переливание донорской крови или ее компонентов, а также иных газотранспортных препаратов на основе модифицированного гемоглобина.
Переливание крови при аутоиммунных процессах требует использования кортикостероидной терапии, без которой донорские эритроциты сразу же подвергнутся уничтожению Т- лимфоцитами, НК-клетками и макрофагами (1, 4), что повлечет за собой высвобождение дополнительного количества свободного гемоглобина. В отличие от клеток крови, частицы перфторуглеродной эмульсии иммуноинертны (2).
Также преимущество использования перфторана перед цельной кровью заключается в удобстве и более длительном сроке его хранения. Но необходимо абсолютное соблюдение предписанных температурных режимов разморозки и правильной антианафилактоидной подготовки пациента (2-3).
Мы вводим препарат внутривенно капельно в дозе от 1,5 до 30 мл/кг. Наиболее эффективно препарат реализует свои свойства в первые 6 часов после инфузии, при дыхании чистым кислородом или воздухом, обогащенным кислородом до 60-70% (2). При введении препарата возможно возникновение аллергических реакций (крапивница, кожный зуд, озноб, удушье, гипертермия, тахикардия, снижение АД) и анафилактоидных реакций (4). Наш опыт показывает, что аллергические реакции у собак протекают в виде внезапного молниеносно развивающегося анафилактоидного коллапса. Животные впадают в состояние ступора, теряют способность сохранять естественное положение тела, буквально в оцепенении валятся на бок; слизистые конъюнктивы и ротовой полости становятся фарфорово-бледными, СВНК около 3 секунд, зрачки предельно сужаются, пропадает их реакция на свет, дыхание становится поверхностным. Возможны непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации и рвота. Из ротовой полости выделяется густая клейкая пена, развивается отек легких, отчетливо различимый при аускультации.
Приступ купируется введением мочегонных препаратов (фуросемид), аналептических препаратов (кордиамин), кортикостероидных гормонов (преднизолон), М-холиноблокаторов (атропин) в дозах, адекватных массе животного и тяжести состояния. Необходима интенсивная оксигенация (как правило, введение перфторана проводится на ее фоне). При проведении инфузии перфторана необходимо держать набранные и подписанные шприцы с указанными веществами, поскольку незначительное промедление при купировании криза может стать причиной гибели животного. Для профилактики возможных реакций реципиенту перед инфузией перфторана рекомендуется ввести внутривенно глюконат кальция и антигистаминные препараты (димедрол).
Введение перфторана всегда необходимо начинать с биопробы, заключающейся в постепенном контролируемом введении поэтапно с 1-3 капель, постепенно увеличивая объем инфузии до рекомендованного. Скорость введения определяется с учетом состояния животного, в среднем около 20-30 капель в минуту.
При появлении настораживающих симптомов необходимо прекратить инфузию, дать возможность «адаптироваться» организму и после некоторого промежутка времени, определяемого эмпирически, продолжить введение препарата. Животным, у которых были выявлены шоковые реакции, повторно перфторан мы не применяли. Анализ накопленного опыта применения перфторана позволяет выявить некую породно- видовую предрасположенность к возникновению анафилактоидных реакций. Так, в среднем из десяти собак тяжело переносили введение две особи, из десяти кошек – одна. Из пяти собак породы йоркширский терьер шок развился у трех, и на данном этапе исследованийиспользование перфторана у этих животных, по нашему мнению, требует абсолютных показаний.
Накопленные нами данные при наблюдении за животными с тяжелыми проявлениями аутоиммунной анемии в стационарных и амбулаторных условиях позволяют утверждать, что использование перфторана способно если не предотвратить, то значительно ослабить ее проявления через купирование основных патогенетических механизмов и значительно повысить процент выживаемости пациентов.
Эффективность использования перфторана мы определяли путем ежедневного мониторинга общего состояния животного, клинического и биохимического анализа крови и можем рекомендовать использование этого препарата у собак при аутоиммунных гемолитических анемиях различного генеза.
На данном этапе применение перфторана в ветеринарии при терапии кризисных состояний мы видим как очень перспективное направление. Наши клинические исследования совпадают с глубокой экспериментальной научной работой, проведенной ранее у млекопитающих и объединяющей последние достижения науки и практики.

Читайте также:  Хондроитин для собак, кошек и других животных

Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак (АГА)

Наследственная аутоиммунная гемолитическая анемия (АГА) характеризуется связыванием антител со специфическими антигенами на мембране эритроцитов, в результате чего они быстро разрушается или фагоцитируется. АГА зарегистрирована также у лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней. Как заболевание у собак и кошек описали Ж. Л. Пеллерен, К. Фурнель, Л. Шабан.[77]

Этиология и патогенез . Авторы, приведённые выше указывают, что у собак чаще встречается первичная (идеопатическая) АГА, у кошек – вторичная. У собак идеопатическая АГА чаще вызывается действием аутоиммунных антител IgG вместе или отдельно с комплементом ткани; вторичная АГА у собак часто сочетается с системной красной волчанкой, аутоиммунным дерматозом. Вторичная АГА у кошек ассоциируется с лейкозом, лимфосаркомой, карциномой, системной красной волчанкой, ревматоидным полиартритом, паразитарными болезнями (бабезиоз, лейшманиоз).

Центральное звено патогенеза – это связывание аутоантител со специфическими антигенами на базальной мембране эритроцитов вызывая их повреждение. При этом устойчивость эритроцитов снижается, функция их нарушается, жизнь сокращается. Эритроциты, сенсибилизированные аутоантителами и потерявшие свою устойчивость легко разрушаются макрофагами селезёнки, печени, а так же костного мозга. Вследствие усиленного распада эритроцитов в крови повышается уровень свободного билирубина. Печень становится неспособной связать свободный билирубин с глюкуроновой кислотой, то есть обезвредить его. Свободный билирубин оказывает своё токсическое влияние на ЦНС, органы эндокринной системы, сердца и др.

Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов сочетается с внесосудистым фагоцитозом. В итоге развивается анемия, гипоксия и другие нарушения. Остается неясной причина аутоиммунного процесса, пускового механизма АГА.

Симптомы. Отмечают угнетение, упадок сил, бледность слизистых оболочек, тахикардию, учащенное поверхностное дыхание, анарексию, увеличение селезенки и печени. Температура тела повышена. Цвет мочи коричневый. Возможен некроз ушей, пальцев, хвоста, носа, связанный с yарушением питания тканей.

В крови резкое снижение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Нормоцитарная, нормохромная анемия. Повышение концентрации билирубина, снижение сывороточного железа. В моче выраженная билирубинурия и уробилинурия.

Критерии диагноза . Характерные клинические признаки. Количество эритроцитов в крови собак ниже 5,2 млн/мкл ( 20 мкмоль/л. Концентрация железа в сыворотке крови ниже 100 мкг/100 мл.

Изменение цвета мочи, обнаружение в ней билирубина и уробилина. В сыворотке крови определяют уровень неспецифических иммуноглобулинов и аутоантител. Используют метод выявления аутоантител с помощью прямого теста Кумбса, позволяющего определять наличие неаглютинирующих антител благодаря действию ксеногенной (от другого вида) антииммуно-глобулиновой сыворотке, провоцирующий агглютинацию.

Лечение . Направлено на устранение иммунологической реакции путем назначения иммунодепрессантов, которые подавляют образование аутоантител и активность макрофагов, ответственных за эритрофагоцитоз. В терапии аутоиммунных заболеваний нашли свое применение кортикостероидные гормоны коры надпочечников, которые имеют свойство тормозить процесс образования антител в организме (в том числе и аутоантител). С этой целью применяют преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, назначаемые в ударных дозах от 2 до 4 мг/кг через каждые 12 часов. Можно использовать дексаметазон или бетаметазон в дозах 0,3-0,9 мг/кг в сутки. Продолжительность кортикостероидной терапии варьирует от трех до восьми недель. Дозы препаратов постепенно снижают, доводят до минимума. При поддерживающей терапии кортикостероиды назначают через день в дозах, равных половине, четверти или одной восьмой от ударной. Постепенную отмену препаратов осуществляют в течении двух – четырех месяцев после клинической ремиссии (ослабление). В особенно тяжелых случаях возможно применение более мощных иммунодепрессантов, например, сандиммуна в сочетании с кортикостероидами. Сандиммун (циклоспорин А) подавляет реакции клеточного типа, включая иммунитет в отношении аллотрансплантанта, кожную гиперчувствительность замедленного типа, тормозит зависимое от Т-лимфоцитов образование антител. Подавляет запускаемый антителом выброс лимфокинов активированными Т-лимфоцитами. Он же подавляет гемопоэз и не влияет на функционирование фагоцитирующих клеток.

В хирургической практике применяют для предупреждения отторжения пересаженных органов. Выпускают раствор для перорального введения 100 мг циклоспарина в 1 мл, капсулы, содержащие 25,50 или 100 мг циклоспорина. Производится фирмой “Sandoz”, Швейцария.

При аутоиммунной гемолитической анемии собакам циклоспорин назначают внутрь в дозе 5-10 мг/кг в течение 10 дней и более в сочетании с каким-либо кортикостероидом.

Если АГА сочетается с другими заболеваниями, то помимо кортикостероидной терапии применяют средства лечения первичных болезней. Как и при всех анемиях показаны железосодержащие препараты (феррордекс, ферроплекс, ферроцерон и др.), витамин В12 и др.

Ферродекс – содержит декстран и железо окись. В 1мл препарата содержится 75мг железа. Назначают внутримышечно собакам по 1-3мл 1-3 раза с интервалом 7-10 суток. Выпускают в ампулах по 2 и 10мл.

Ферроплекс – содержит 50мг железа сульфата и 30мг аскорбиновой кислоты. Является стимулятором гемопоэза. Назначают внутрь собакам по 0,5-1 драже 2-3 раза в сутки. Поставляется из Венгрии.

Ферроцерон (эритростимулин) – стимулятор процессов кроветворения. Выпускают таблетки по 0,1 и 0,3г. назначают внутрь собакам, кошкам 6-10мг/кг 3 раза в сутки после кормления.

Цианкобаламин (витамин В12 ). Способствует созреванию эритроцитов, участвует в синтезе лобильных метиланых групп, образовании метионина, нуклеиновых кислот, холина. Выпускают в ампулах по 1мл с содержанием 30,100,200 или 500мкг цианкобаламина, таблетки, покрытые оболочкой, содержащие 5мкг цианкобаламина и 80мкг фолиевой кислоты. Назначают внутримышечно, подкожно или внутрь (таблетки) собакам по 50мкг в сутки в течение 10-15 дней или по 100мкг 2раза в неделю.

Гемолитическая анемия у собак — Симптомы и лечение

Гемолитическая анемия у собак

Анемия является заболеванием печени, которое поражает как людей, так и собак. Существует несколько типов анемии, каждая из которых имеет свои особенности и методы лечения. Одна из них — гемолитическая анемия, которая поражает собак и связана с иммунной системой.

Если ваш волосатый друг страдает от этого заболевания или имеет какие-либо симптомы, описанные здесь, то вы не можете пропустить эту статью. Продолжайте читать!

Что такое гемолитическая анемия?

Это тип анемии, характеризующейся ранним разрушением эритроцитов, которые существуют в кровотоке. Это объясняется несколькими факторами, которые мы объясним ниже и чтобы эти клетки не функционировали должным образом.

Это редкое заболевание, но требует большой заботы, потому что, если его не лечить должным образом, это может привести к смерти.

Причины гемолитической анемии у собак

Существует несколько причин, вызывающих гемолитическую анемию у собак, причем наиболее частыми являются следующие:

  • Наследование: как и многие другие заболевания, гемолитическая анемия у собак может быть просто генетическим наследованием, проявляющимся с момента рождения или появляющегося в более позднем возрасте.
  • Инфекции: вызванные бактериями и микроорганизмами, которые нападают на эритроциты. Инфекции также могут быть вызваны раной или внутренним кровотечением.
  • Лекарства: анемия возникает, когда происходит неблагоприятная реакция после приема лекарств или других видов химических веществ.
  • Чрезмерное потребление витамина С: неконтролируемое потребление аскорбиновой кислоты может вызвать это заболевание.

Симптомы гемолитической анемии у собак

Некоторые признаки, которые собака может показать, когда она страдает от этой болезни, следующие:

  • Усталость: это одна из самых важных характеристик этой болезни. Это происходит потому, что количество клеток, которые направляют кислород в мозг, уменьшается.
  • Тахикардия: это происходит потому, что сердце пытается увеличить количество пульсаций, чтобы кровь могла достигать тканей и мозга. По мере того, как клетки, посылающие кислород, уменьшаются, организм собаки ускоряет ритм сердца, так что сердце получает достаточное количество.
  • Желтуха: это очень частый симптом при этом типе анемии, поскольку значительно увеличивает уровни билирубина. Это желтый пигмент, который содержится в желчи и образован разрушением эритроцитов.
  • Темная моча: темная моча возникает, когда имеется избыток билирубина.
  • Гиперспленизм: относится к увеличению активности в селезенке. Когда селезенка более активна, чем нормальная, разрушает эритроциты, которые находятся внутри, предотвращая передачу кислорода в тело собаки.

Другие симптомы также присутствуют у собак с одинаково характерной гемолитической анемией:

  • утомление
  • головные боли
  • слабость
  • дефекация
  • тошнота
  • понос
  • ускоренное дыхание
  • потеря аппетита
  • плотность десен

Если вы видите некоторые из этих симптомов у своей собаки, немедленно обратитесь к ветеринару.

Диагностика гемолитической анемии у собак

Если у вашей собаки есть симптомы, описанные выше, вы должны как можно скорее отвезти ее ветеринару. В консультации специалист проанализирует дело в соответствии с тем, что вы говорите, и выполнит полную проверку физического состояния собаки. Часть физического осмотра включает осторожное нажатие на различные области тела с целью обнаружения чувствительности или воспаления селезенки.

Затем будет проведен анализ крови для измерения уровней гемоглобина и ретикулоцитов. Если ветеринар считает это удобным, могут потребоваться другие тесты, чтобы исключить другие заболевания или инфекции, вызванные бактериями и микроорганизмами.

В скором времени результаты будут готовы, и начнется соответствующее лечение. Гемолитическая анемия у собак может быть фатальной, поэтому ранний диагноз имеет решающее значение для обеспечения выживания собаки.

Лечение гемолитической анемии у собак

Существует несколько методов лечения гемолитической анемии у собак. Некоторые из них:

  • Переливание крови: целью является быстрое увеличение количества эритроцитов, замена клеток, разрушенных этим заболеванием.
  • Кортикостероиды: тип гормона, используемый для предотвращения иммунной системы от образования новых антител, которые могут устранить эритроциты.
  • Противопаразитарное: когда гемолитическая анемия вызвана инфекциями или паразитарных агентами.
  • Хирургия: это мера, обычно используемая в качестве последнего средства, когда другие методы лечения не дали ожидаемых результатов. Она применяется особенно, когда селезенка часто воспаляется, что делает необходимым ее удалить.

Имеет ли гемолитическая анемия лечение у собак?

Лечение гемолитической анемии у собак будет в значительной степени зависеть от причины, вызвавшей ее. Как мы видели в предыдущем разделе, в зависимости от степени анемии, экстренные меры по восстановлению количества эритроцитов будут такими же или другими, но как только это будет сделано, специалист определит, какое лечение следует соблюдать чтобы бороться с основной причиной. Поэтому мы никогда не должны самостоятельно лечить нашу собаку.

Ссылка на основную публикацию