Кардиомиопатия у мейн-кунов – болезнь сердца у кошек, симптомы и лечение.

Лечение кардиомиопатии у кошек

Сердечнососудистые заболевания встречаются у кошек довольно редко. Увы, иногда такое все-таки случается. Причем, если говорить про такие болезни у котов, то это, скорее всего, кардиомиопатия. Другие заболевания встречаются ещё реже. Именно поэтому, если у вас дома живет этот пушистый питомец, очень важно знать основные симптомы кардиомиопатии у кошек, а также причины развития болезни и способы лечения.

Что такое кардиомиопатия и какой она может быть

Начнем с того, что кардиомиопатия является заболеванием, затрагивающим сердца у кошек. Орган, качающий кровь по всему организму, не может нормально сокращаться. Следовательно, объем кислорода, поступающего к органам, значительно сокращается, что приводит к самым разным болезням, включая поражение миокарда, а в некоторых случаях и к смерти кошки.

Врачи выделяют несколько разновидностей кардиомиопатии. Перечислим их:

  • Гипетрофическая возникает из-за увеличения толщины стенок сердца. Из-за этого «насос» вмещает меньше крови – как следствие, жизненно важные органы не получают достаточно кислорода. Гипетрофическая кардиомиопатия у кота встречается чаще, чем другие разновидности болезни.
  • Дилатационная – при этом объем сердца заметно увеличивается, в то время как толщина его стенок остается прежней. Со временем орган уже не может нормально сокращаться, что становится причиной кислородного голодания печени, мозга и всего организма.
  • Рестриктивная является причиной фиброза сердца. При этом мышца становится более твердой, уже не может полноценно сокращаться, что приводит к резкому сокращению срока жизни – обычно кошки с таким диагнозом редко живут дольше двух лет.

Как видите, болезнь может приходить к несчастным кошкам в самых разных видах. Но что же может стать причиной развития кардиомиопатии? Разберемся с этим более подробно.

Почему появляется болезнь?

К сожалению, даже лучшие ветеринары мира не могут однозначно ответить на этот вопрос. Но многие считают, что эта болезнь является последствием других отклонений. Действительно, чаще всего при кардиомиопатии изменения сердца происходят по разным причинам.

Например, это может быть причиной слишком активной работы щитовидной железы. Также это часто происходит из-за повышенного артериального давления. Патология может быть и врожденной. Например, часто встречается так называемое «Бычье сердце». Котенок уже рождается с увеличенным сердцем. У молодых особей отменное здоровье может частично компенсировать отклонение от нормы. Увы, с годами кошка чувствует себя всё хуже – кардиомиопатия берет своё и живут такие особи сравнительно недолго.

Наконец, причиной может стать злокачественное образование. Обычно такое заболевание не заканчивается ничем хорошим – лечение чаще всего не облегчает страданий животного.

Как определить кардиомиопатию у кошек?

Чтобы не упустить время и своевременно обратиться к ветеринарам, которые смогут диагностировать кардиомиопатию у кошек и назначить соответствующее лечение, нужно знать симптомы, характерные для заболевания.

К сожалению, обычно признаки кардиомиопатии проявляются только после того, как в сердечной мышце прошли необратимые изменения. Из-за этого избавиться от болезни, вернув кошке и её хозяину радость жизни, обычно не удается. Но в любом случае следует воспользоваться помощью профессионалов, если вы заметили за своим любимцем следующие симптомы болезни:

  1. Одышка, появляющаяся при незначительных нагрузках и даже в состоянии покоя.
  2. Непрекращающаяся рвота.
  3. Приступы удушья.
  4. Общая слабость, не прекращающаяся неделями.
  5. Падение температуры тела ниже отметки в 37 градусов по Цельсию.
  6. Потеря сознания с нитевидным пульсом и поверхностным дыханием.

Что может сделать ветеринар

Как выше говорилось, даже самые лучшие врачи обычно не могут провести действительно эффективное лечение кардиомиопатии. Единственное, что им под силу, подвергнуть кошку процедурам, которые позволят собрать больше информации о болезни и дать владельцу рекомендации, которые сделают жизнь животного более легкой, подарив несколько лишних месяцев или даже лет жизни.

Обязательно нужно выполнить рентген грудной клетки. Обычно это позволяет выявить патологию развития сердечных камер.

Часто применяется также электрокардиография. Она дает возможность определить тахикардию и аритмию – очень часто именно на этом этапе ставится диагноз КГМП.

УЗИ сердца применяется не всегда, но именно благодаря этому методу можно собрать больше всего информации о форме отклонения. Например, можно установить, какую толщину имеет стенка миокарда, имеются ли тромбы в артериях, а также установить величину кровотока.

Максимально внимательно следует обследовать тех кошек, которые имеют предрасположенность к кардиомиопатии. Сюда относятся не только отдельные особи, но и целые породы, среди которых распространены болезни сердца.

Можно ли что-то сделать?

Многие владельцы кошек, услышав такой диагноз, воспринимают его как приговор. К сожалению, в некоторых случаях у них действительно есть все основания для этого. Однако далеко не всегда. Главное знать, что делать, если у кота кардиомиопатия.

Как показывает практика, если кошка получает соответствующее лечение, она вполне может прожить довольно долго.

В первую очередь хороший врач пропишет больному животному медикаментозное лечение:

  • Мочегонные средства. Они являются вспомогательным препаратом, позволяющим избежать застойных явлений, а следовательно плевральных выпотов и отеков легких.
  • Ингибиторы АКФ понадобятся, чтобы снизить повышенное давление и облегчить сердечную недостаточность.
  • Блокатор кальциевого канала уменьшит пульс, помогая расслабиться переразвитой стенке миокарда. В некоторых случаях сердце даже частично восстанавливается.
  • Бета-блокаторы позволяют предотвратить аритмию и сопутствующие осложнения.

Правильное питание

Это очень важно. С одной стороны, получая правильно составленный рацион, кошки реже страдают от кардиомиопатии. С другой – при выявлении опасной болезни правильное питание позволяет ослабить болезнь.

Начнем с профилактики

В питании кошки должно содержаться достаточное количество таурина. Это поддерживает организм при значительных нагрузках. Неслучайно все спортсмены придерживаются во время интенсивных тренировок специальной высокотауриновой диеты. Содержится он в говядине, мясе кролика, треске, кальмарах, а также индюшке.

В то же время пища не должна быть слишком жирной – отложения на сердце способны в малые сроки прикончить даже здорового кота без всякой кардиомиопатии.

Если же печальный диагноз уже поставлен, то можно порекомендовать прописать кошке бессолевую диету. Благодаря этому снижается артериальное давление и, как следствие, нагрузка на сердце. Конечно, про таурин не стоит забывать и в этом случае.

Как вы могли убедиться, кардиомиопатия это очень коварное и опасное заболевание. Однако правильный уход и наблюдение у ветеринара в большинстве случаев позволяет свести риск заболевания к минимуму. Да, это довольно хлопотно. Но ведь здоровье кота и радость, которую он подарит вам, и вовсе бесценны.

Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев, позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

  • Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
  • Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
  • Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
  • Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

  • Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
  • Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
  • Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

  • Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
  • Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
  • Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
  • Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
  • Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

  • Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
  • Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
  • Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Таурин для кошек

Прогноз для кошки при выявлении заболевания

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • своевременности обнаружения патологии;
  • проявления клинических признаков;
  • выраженности симптомов;
  • вероятности отека легких;
  • наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

  • Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
  • Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
  • Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
  • Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.
Читайте также:  Как думают кошки - как понять кошку и сделать ее счастливой?

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Кардиомиопатия мэйн-кунов

В ветеринарных клиниках то и дело раздаются тревожные звонки. Владельцы в панике просят: «Спасите моего кота! С ним происходит что-то ужасное. Он кричит от сильной боли и не может двигаться. Задние лапы одна или сразу обе не сгибаются, вытянуты, как палки. Мышцы затвердели, словно деревянные, и кот не дает даже дотронуться до них».

В этих случаях счет действительно идет даже не на часы, а на минуты. Спастический паралич – это симптом закупорки бедренных артерий. Причиной является сгусток свернувшейся крови – тромб. Он как пробка плотно застрял в том месте, где основной ствол аорты разветвляется на два сосуда, идущие к каждой из задних лап кота. Кровь перестает поступать в мышцы, и примерно через два часа начинается необратимый процесс их отмирания. При этом кот испытывает нестерпимую боль. Вспомним как больно, когда отсидишь ногу, и она начинает постепенно покалывать иголочками и тянуть. Если очень быстро принять меры, то коту можно помочь. Ему предстоит глубокая полостная операция на кровеносных сосудах для того, чтобы добраться до тромба и восстановить кровообращение. Затем идет длительный послеоперационный период, когда поврежденные мышцы атрофируются и заменяются рубцовой тканью. Но ведь приступ в любой момент может повториться…

Откуда же в сосудах кота взялся тромб? Прямо из кошачьего сердца! Тут мы вплотную подходим к теме нашего разговора.

Коварное заболевание – Гипертрофическая кардиомиопатия, по-английски называется Hypertrophic Сardiomyopathy, а его аббревиатура выглядит так – HCM. Оно начинается постепенно, без явных симптомов. В конечной стадии пораженное сердце выглядит крупнее, чем в норме. Отсюда и название (hypertrophy – увеличение).

Если взглянуть на сердце через призму микроскопа и всех накопленных на сегодняшний день научных знаний, то возможно различить в его стенке три слоя. Два из них тонкие, но весьма необходимые, составляют оболочки: наружная – эпикард и внутренняя – эндокард. Всю оставшуюся толщу сердечной стенки занимает основной его двигатель – мышечная масса. Проникнув глубже, мы видим отдельные волокна и даже то, что они исчерчены поперечными полосками, как майка-тельняшка. Это поперечно-полосатая мускулатура, похожая на скелетную, приводящую в движение все тело. Но ее волокна расположены не линейно, а пронизаны перемычками, составляя сеть, где каждый отдельный элемент связан с другими.

Разбирая самую тонкую структуру сердечных мышц, можно увидеть, что они обязаны своим движением особым белковым молекулам – актину и миозину. Проще всего их можно описать, как бревна, положенные на валки. Актин образует небольшие округлые молекулы, собранные в длинные цепи. Миозин, напротив, имеет длинную нить и «головку» – активный элемент, обеспечивающий скольжение вдоль актиновой цепи.

Когда дефектный ген не способен обеспечить выработку достаточного количества миозина, сердце стремиться компенсировать эту потерю. Мышечные волокна начинают утолщаться. Гистологические данные показывают, что при истинной или врожденной HCM, увеличивается размер самих кардиомиоцитов – мышечных клеток сердца. И получается колосс на глиняных ногах. Эти огромные раздутые мышцы не имеют важного компонента для своей работы – миозина, а соответственно сокращаются все хуже и хуже. С возрастом изменения в сердечной мышце накапливаются. Она теряет тонус, подвижность и эластичность. Объемные клетки приводят к гипертрофии (утолщению) всей сердечной стенки, особенно в левом желудочке.

Левый отдел сердца отвечает за кровообращение всего тела, так называемый, большой круг, а правая половина – за движение крови в легких – малый круг. Если в норме стенка правого желудочка имеет толщину 1.5мм, а левого примерно в 2 раза больше – 3-5мм, то у гипертрофированного левого желудочка стенка достигает до 9мм. Соответственно уменьшается полость самого желудочка, которая должна вмещать определенный объем крови. Добавим сюда вялую неповоротливую мышцу, и становится понятным, что движение крови заметно замедляется. Толчок у огромного сердца ослаблен, разовый выброс крови уменьшен.

Первыми признаками сердечной недостаточности у страдающих кошек могут являться одышка, особенно после нагрузки, повышенная утомляемость, синюшность кожи и слизистых оболочек. Некоторые кошки просто стараются беречь себя: больше спят, меньше и неохотно двигаются. После активной игры или во время стресса, например переезда, может возникнуть одышка. Становится заметно движение грудной клетки, что не наблюдается в норме. Кошка дышит, приоткрыв рот, как собака. Иногда слышен шум в дыхании, чего точно не бывает у здоровой кошки. Неестественный цвет (бледный или с синевой) можно заметить на коже носо-губного зеркальца, на слизистой десен и на внутренней поверхности ушной раковины. Он свидетельствует о недостатке кислорода в крови.

При дальнейшем неконтролируемом развитии болезни происходит отек легких, накопление жидкости в грудной полости, приводящие к смерти.

Когда левый желудочек перестает справляться со своей работой, «захлебывается», то страдает в первую очередь лежащий перед ним отдел сердца – левое предсердие. От постоянного избыточного давления оно растягивается, в нем застаивается кровь. Не попадая вовремя в ослабевший желудочек, она кружиться вихрями. В таких условиях запускаются механизмы свертывания крови и образуются сгустки. Они прикреплены к стенке предсердия, но легко могут оторваться и стать теми самыми тромбами – невидимыми, но верными убийцами. Тромб может уйти в нижнюю часть тела и закупорить любую артерию – в почках, кишечнике, печени, задних лапах, принося частичный или непоправимый вред. Если тромб попадет по сонным артериям в головной мозг, наступает внезапная смерть без видимых предшествующих признаков.

И самая большая насмешка HCM заключается в том, что молодая кошка может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Первым и последним симптомом этой патологии становится внезапная гибель от отека легких или тромбоэмболии.

Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания – артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM. Разовьем немного эту тему. Под гипертензией у человека понимают повышение общего давления в большом круге кровообращения. Связано оно, как правило, со спазмом периферических сосудов или их сужением, например, в результате отложения холестериновых бляшек. Те и другие изменения усиливаются с возрастом, поэтому гипертензию принято считать возрастным заболеванием.

Нечто похожее происходит у собак, поэтому к ним применимы многие наработки гуманитарной медицины. Но у кошек кровеносная система устроена так, что их сосуды вплоть до почтенного возраста остаются эластичными, так же и холестерин, который они получают в любом возрасте и в больших количествах с мясным кормом не оказывает на них заметного влияния. К тому же нагрузки у домашней кошки настолько минимальны, а стрессы так редки, что у нее не находится причин для классической гипертензии. Тем не менее, вторичная HCM кошек существует, и вызывают ее все те же наследственные факторы.

Предположим, что вход в аорту у кошки сужен – это врожденное состояние. Левый желудочек вынужден совершать не характерные для него усилия, чтобы протолкнуть кровь в маленькое отверстие. Мышцы левого желудочка раскачиваются, как в спортивном зале. Однако любой легкоатлет может надорваться от чрезмерной нагрузки. А ведь сердце не может остановиться, оно вынужденно работать 24 часа в сутки. Похожий процесс может происходить и в правой половине сердца с той разницей, что симптомы заболевания будут больше выражены в легких. Симптомы похожие: непереносимость нагрузок, внезапная тромбоэмболия, отек легких, гидроторакс, гибель в молодом возрасте.

Разница состоит в том, что количество миозина в сердечной мышце остается на нормальном уровне, и сердечная стенка увеличивается не за счет гигантских мышечных волокон, а в результате увеличения числа нормальных кардиомиоцитов. Эти различия можно увидеть только под микроскопом. А значит, окончательный диагноз ставится только после смерти кошки.

Нет сомнений в том, что первичная или вторичная HCM является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, приводящих к внезапной смерти среди кошек молодого возраста. Опыт разведения породистых кошек и наблюдение «семейной» HCM подтверждает ее наследственную природу. Но, как и любая болезнь, она имеет свою историю открытия, изучения, взлетов и падений.

Механизмы развития HCM давно изучены у человека. Изменения вызываются мутациями в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула. Один из основных генов-кандидатов – MYBPC3 (myosin binding protein C). Продуктом гена MYBPC3 служит миозин-связывающий белок, необходимый для правильной работы сердечной мышцы. Первые исследования HCM у кошек по иронии судьбы были проведены на представителях породы мэйн-кун. И именно у кунов, страдающих этим сердечным заболеванием, было зафиксировано сокращение количества белка миомизина, кодируемого геном MYBPC3. При этом заболевание сразу же получило эпитет «породоспецифичное». Несмотря на то, что HCM было обнаружено у многих пород кошек (рэгдолл, скоттиш-фолд, оцикет, британская, американская короткошерстная, бенгальская), а также у беспородных помесей, именно заводчики и владельцы мэйн-кунов испытывают особенное беспокойство по поводу данной патологии.

История кардиомиопатии, как наследственного заболевания, начала свою историю не так давно. В 1999 г американская заводчица мэйн-кунов доктор Кетрин М. Меерс высказала гипотезу о том, что НСМ является аутосомно-доминантной мутацией и наследуется со 100% пенетрантностью. Последнее означает, что у всех носителей дефектного гена будут проявляться признаки заболевания.

Доминантный характер аномалии предполагает, что наличие даже одного мутантного аллеля может оказаться достаточным для развития заболевания. Затем в журнале Human Molecular Genetics за 2005 г вышла статья той же исследовательницы под названием «Мутация протеина С, связанного с сердечным миозином, у кошек породы мэйн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией».

Поскольку у заболевших котов было отмечено прогрессирующее сокращение миозин-связывающего белка С, то для изучения исследователями был выбран MYBPC3 ген. Был проведен прямой анализ ДНК и обнаружена единственная измененная пара нуклеотидов (замена G на C) в кодоне 31 (экзон 3). В свою очередь это привело к замене аминокислоты аланин (A) на пролин (P) в конечном белке. Компьютерный анализ структуры белка выявил сокращение альфа-спирали и появление в данном регионе случайных витков, нарушающих структуру и функцию белка. Мутация получила название A31P. К тому же Меерс обнаружила данную мутацию у каждого заболевшего кота мэйн-куна из исследованной группы либо в гомозиготной, либо в гетерозиготной форме. Анализ не подтвердил наличие мутации ни у одного здорового кота. Это подтверждало первоначальную гипотезу о доминантном наследовании и 100% пенетрантности.

Были составлены возможные генотипы.

ГенотипОписание
-/-Присутствуют две нормальные копии гена.
Кошка здорова, не несет НСМ.
+/-Присутствуют одна мутантная и одна нормальная копии генов.
Возможно развитие заболевания с частотой от 34 до 41,5%.
Рекомендуется кардиологическое обследование каждые 6-12 месяцев.
Кошка передает потомству мутантный ген в 50% случаев.
+/+Присутствуют две копии мутантного гена.
Заболевание будет развиваться.
Рекомендуется проверка у кардиолога каждые 6 месяцев, начиная с первого года жизни.
Потомство получит мутантный ген в 100% случаев.

Заводчики не на шутку обеспокоились здоровьем своих питомцев. О HCM заговорили не только владельцы пород группы риска, но и любители канадских сфинксов и других пород. Встал вопрос о своевременной диагностике опасного заболевания.

Опытный ветеринарный врач может заподозрить HCM уже при клиническом осмотре методами аускультации и перкуссии. Показателен метод рентгенографии грудной клетки. Увеличенная тень сердца и ее расположение относительно других органов хорошо просматриваются на рентгеновском снимке. С помощью метода эхокардиографии (ЭХО КГ) гипертрофию стенок сердечных желудочков можно диагностировать с первого года жизни, тогда как клинические признаки, если и появляются, то в возрасте от 4 до 9 лет (в среднем в 4-6 лет). Эхокардиография позволяет оценить толщину сердечной стенки и межжелудочковой перегородки, расширение левого предсердия и утончение его стенок. Часто отмечается папиллярная (покрытая сосочками) структура гипертрофированного сердечного мускула. Дополнительно для оценки состояния кровеносных сосудов используется допплерография, а для контроля самочувствия больной кошки применяется мониторинг кровяного давления.

Понятно, что изменить структуру гена нам пока не дано. Поэтому лечение HCM у кошек носит симптоматический характер. В основном используются АПФ блокаторы и селективные бета 1-адреноблокаторы. Под контролем ветеринарного врача применяются вещества, улучшающие питание сердечной мышцы и регулирующие его работу. При развитии тромбоэмболии дополнительно включают антиагреганты, на поздних сроках заболевания для снятия отёков назначают диуретики. Гетерозиготные и даже гомозиготные животные имеют шанс прожить долгую и счастливую жизнь. Однако им необходимо постоянное наблюдение кардиолога и поддерживающая терапия.

Заводчики породы рэгдолл отмечали внезапную гибель молодых котят (до 15 месяцев) среди представителей своей породы. Получив сведения д-ра Меерс, они были заинтересованы в отдельном исследовании.

С 2006 до 2008 года д-р Меерс проводила исследование кошек породы рэгдолл. При этом она привлекала средства заводчиков этой породы. В начале она собрала родословные, данные кардиологических исследований и образцы ДНК от трех семейств кошек породы рэгдолл с семейным HCM. Первоначально кошки с клинически подтвержденными заболеваниями сердца исследовались на носительство мутации, известной для мэйн-кунов. Результат был отрицательным. Меерс писала: «Мы выполнили первичное исследование заболевших котов породы рэгдол и решили, что мутация, характерная для мэйн-кунов, у них отсутствует. Однако, мы смогли оценить только незначительную область гена. Учитывая важность этого гена для развития HCM как у человека, так и у мэйн-кунов, мы выдвигаем гипотезу, что мутация HCM у рэгдолов находится в другой области того же гена. Цель данного исследования состоит в том, чтобы оценить ДНК гена как у заболевших, так и у здоровых кошек для выяснения причинной мутации».

Это было не просто – искать новый ген в бескрайних дебрях не исследованного до конца кошачьего генома. Такой процесс называется секвенирование. Был проведен полный анализ гена легкой цепи миозина. Это один из генов-кандидатов для человеческого HCM и рецессивной формы HCM. Результат опять был отрицательным. Исключив таким образом это пункт, исследователи вернулись к изучению гена миозин-связывающего белка С, в котором была обнаружена мутация мэйн-кунов и расшифровывали его кодон за кодоном.

Главное, д-р Меерс верила, что HCM непременно носит наследственный характер и всеми силами пыталась доказать свое мнение. Результатом ее работы стало выделение новой мутации A74T, отличной от первой, обнаруженной в том же гене. Эту мутацию Меерс охарактеризовала, как породоспецифичную для рэгдоллов.

Казалось бы, наступила новая эра торжества ума и научного прогресса. Генетические лаборатории предлагали ПЦР-тесты отдельно для определения мутации у мэйн-кунов и у рэгдоллов. Многие заводчики взяли за правило проводить генетические тесты своих производителей и котят-выпускников. Они имели право гордиться тем, что заботятся о генетическом здоровье своих кошек и к тому же тратят на тесты не малые средства. Для разведения, естественно, старались отбирать НСМ-негативных производителей, которые оценивались значительно выше носителей или не проверенных кошек. Большой плюс доминантного гена состоит в том, что если взять двух негативных животных, то их потомство будет свободно от мутации. Допускается использование гетерозиготных кошек в племенных программах питомников, конечно, если данные животные имеют особую племенную ценность, и будут вязаться только с отрицательными партнерами. Вязка НСМ/N и N/N животного равновероятно может дать в помете, как гетерозигот, так и отрицательных животных, но никогда не даст гомозиготы по НСМ. Как правило, при получении отрицательного потомка гетерозиготный производитель выводится из племенной работы с целью уменьшения количества мэйн-кунов, несущих в себе летальные гены.

Читайте также:  Как принять решение об усыплении кошки

Правда, случаи внезапной смерти молодых мэйн-кунов все равно происходили, но их списывали на недостаточную диагностику.

И тут немецкие исследователи д-р Г.Весс с соавторами опубликовали свои сенсационные данные. Группа ученых заинтересовалась насколько связано наличие у кота одной из известных мутаций и проявление у него признаков HCM. Их работа была закончена совсем недавно в 2010 году. Их выводы звучат ошеломляюще.

Исследуя большую выборку, 83 кота породы мэйн-кун и 68 котов других пород, д-р Г.Весс определил, что мутация A31P найдена у 22 % мэйн-кунов (18/83). При этом 83 % (15/18) котов носителей мутации A31P были здоровы и на эхокардиологическом исследовании не показали никаких признаков заболевания. Средний возраст исследованных кошек составлял 65 месяцев (более 5 лет), так что это был чистый эксперимент.

Мутация A74T (выделенная для рэгдолов) присутствовала у 35 % (28/79) мэйн-кунов и у 62 % (42/68) кошек других пород. 79 % мэйн-кунов (22/28) и 62 % (21/42) других кошек с мутацией A74T были здоровы в среднем возрасте 72 и 91 месяц, соответственно.

Причем из 12 мэйн-кунов с клинически подтвержденной HCM 9 (75 %) были отрицательны по A31P и 6 (50 %) по A74T мутациям.

Выводы д-ра Весс не оставляют сомнений: «Частоты аллелей в исследованной группе не значительно отличаются (P 5.47) между фенотипами. Ни один из примененных генетических тестов не способен обеспечить полезную диагностическую информацию… Ценность доступных в настоящее время генетических тестов оказалась недостаточной для данной группы кошек. Создается впечатление, что проанализированные мутации имеют низкую пенетрантность, поэтому даже гомозиготные коты могут остаться здоровыми».

Полная противоположность первоначальным выводам д-ра Меерс. Не оспаривая полученных коллегой научных данных, д-р Весс отмечает, что генетические тесты, используемые в настоящее время в лабораториях по всему миру, эффективны только для Мэйн-кунов из популяции, обследованной д-р Меерс, и не применимы для других пород кошек. А мы – врачи, заводчики и владельцы кошек снова остаемся на распутье. Смертельно-опасное заболевание существует. Мутации, отвечающие за него, известны. Но наши коты и кошки могут просто нести их в своем генотипе, без какого-либо вреда для себя, как тысячи и тысячи еще не открытых полиморфизмов.

Остается следить за здоровьем своих питомцев, периодически проводить кардиологическое обследование и ждать, пока ученые внесут ясность в загадки HCM.

Заболевания сердца у кошек. Кардиомиопатии. ГКМП и ДКМП что это?

Кардиомиопатия – что это?

Кардиомиопатии – собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).

По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП).

ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).

ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).

Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии: РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка – изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:

Первичную или идиопатическую. Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.


Рис.2. Кошки породы Мейн кун


Рис.3 Британская короткошерстная

Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце – миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП – недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.


Рис.5 Бирманская кошка


Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения. Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах – сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.

Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.

Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).

Клиническая картина

На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.

К основному проявлению болезни относят учащение дыхания – одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.

Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек – тромбоэмболия сосудов. Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация – бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.

В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).

Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM – тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).

Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.

Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.

Как лечить?

Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.

Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.

При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.

Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.

В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.

Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопатии у разных животных носят индивидуальных характер, поэтому продолжительность жизни и тяжесть проявления болезни могут значительно варьировать. Это происходит потому, что помимо причин, вызвавших заболевание, имеется ряд факторов внешних и внутренних (таких как стрессы, сопутствующие заболевания и даже характер кошки), способных влиять на течение заболевания.

Что же делать? профилактика

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания и грамотной племенной работе. Не существует каких-либо препаратов с доказанной эффективностью, предотвращающих развитие болезни. Поэтому очень важно своевременно выявить заболевание.

С этой целью рекомендуют профилактический осмотр кардиологом и проведение ЭХОкг в следующих группах:

  1. Кошкам, относящимся к породам из группы риска* перед проведением хирургических вмешательств под общим наркозом.
  2. Регулярно животным пород группы риска* раз в 1-1,5 года до достижения пятилетнего возраста.
  3. Возрастным кошкам старше 6 лет перед хирургическим вмешательством под общим наркозом.
  4. Животным, демонстрирующим учащенное дыхание при незначительной нагрузке или в покое, повышенную утомляемость при нагрузках или при выявлении на терапевтическом осмотре сердечных шумов, нарушения ритма.

* Мейн-кун, регдолл, британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, норвежская лесная, сфинкс, персидская, абиссинская, тайская, сиамская, бирманская

В сети клиник «Свой доктор» Вы можете провести кардиологическое обследование своего животного. Узнать подробнее об услуге и записаться на прием можно по тел. 8 (495) 995 50 30

ГКМП у кошек: симптомы, лечение

Сердце четвероногих питомцев страдает от различных болезней так же, как и человеческое. Среди известных недугов сердечно-сосудистой системы животных — ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия). У кошек эта патология опасна сильными, порой несовместимыми с жизнью осложнениями. Статья посвящена детальному обзору недуга и методам его лечения.

ГКМП у кошек: симптомы, лечение

Сердечные заболевания кошек

Патологии встречаются как врожденные, так и приобретенные. Все существующие заболевания классифицируются по локализации и причине возникновения:

  1. Пороки сердца.
  2. Мутации тканей.
  3. Нарушения ритма сердца и проводимости электрических импульсов.
  4. Паразитарное происхождение.
  5. Воспалительные. Развиваются в тканях органа. По местоположению различаются следующие болезни:
  • перикардиты;
  • миокардиты;
  • эндокардиты.

Среди перечисленных проблем наиболее чаще всего у кошек развивается кардиомиопатия.

Строение сердца кошки

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Ученые сделали вывод, что наиболее подвержены заболеванию такие породы, как регдолл, сфинкс, норвежская лесная, шотландская вислоухая, персидская и абиссинская породы. У мейн-кунов подтверждена передача заболевания на генетическом уровне. Чаще всего болезнь наблюдается у самцов.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

  1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
  2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
  3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
  4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

ТипХарактеристика
ОбструктивныйЗа счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
НеобструктивныйМеханизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
ПриобретенныйПровоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями гипертрофической кардиомиопатии считаются плохая переносимость физических нагрузок и одышка. Если болезни присущ бессимптомный характер, велика вероятность летального исхода из-за тромбоэмболии, которая развивается как результат отечности легких.

Одышка и паралич характерны для ГКМП

Главными признаками ГКМП являются следующие симптомы:

  1. Физическое состояние. Изможденное животное теряет интерес к активным играм и много спит.
  2. Дыхание. Тяжелое, сопровождается хрипами и бульканьем. При сильной нагрузке питомец испытывает трудности при вдохе. Это вызвано замедлением движения крови в венах. Кошка дышит животом, высунув при этом язык.
  3. Одышка. Приступы удушья нередко приводят к обморокам в результате нехватки кислорода.
  4. Характер пульса. Нитевидный.
  5. Состояние слизистых. Вследствие кислородного голодания оболочки приобретают синий оттенок.
  6. Кашель. Рефлекторный, вызван излишним давлением увеличенного в размерах сердца на трахею. Чтобы справиться с приступом, кошка выпячивает шею, расставив передние конечности для большей вентиляции легких.
  7. Гидроторакс и асцит. Выход экссудата способствует образованию отечности в брюшине и грудной клетке.
  8. Паралич задних конечностей. Если тромб перекрывает просвет в сосудах, у животного отказывают лапы в области таза.
  9. Масса тела. Плохой набор веса.
  10. Шумы в сердце и тахикардия.

При обнаружении одного из симптомов следует показать питомца ветеринару

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин — связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Представители породы мейн-кун более других восприимчивы к патологии

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Таблица 2. Провоцирующие факторы

Провоцирующий факторХарактеристика
Врожденные патологии миокардаЛюбые заболевания, проходящие в этом отделе сердца, чреваты уплотнением его стенок
Инфузионная терапияЕсли скорость внутривенного проникновения лекарства в организм питомца не соответствует его физиологии, в сосудах повышается давление. В результате формируются застойные явления, приводящие к отечности легких. Недостаточное количество поступающего кислорода приводит к гипоксии
Злокачественные новообразованияОбразование лимфомы чревато мутацией структуры миокарда
Эндокринные заболеванияПовышенная активность щитовидной железы способствует развитию тахикардии. Ввиду усиленного продуцирования гормона роста стенки сердечной мышцы утолщаются
Нехватка тауринаЭта незаменимая для котов аминокислота регулирует сократимость органа, оказывает антиишемический эффект и сохраняет целостность клеточных мембран. Дефицит этого элемента дестабилизирует сердечную мышцу
Применение наркозаПосле пребывания под общей анестезией у питомцев может возникнуть гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь проявляется либо сразу, либо через несколько дней после искусственного погружения в сон
Хронические интоксикацииПередозировка медикаментозных средств, химические отравления, продукты патогенной деятельности паразитов негативно отражаются на волокнах сердечной мышцы и способствуют развитию гипертрофии желудочков
Повышенное артериальное давлениеПостоянное отклонение от нормы провоцирует износ органа

Диагностика болезни

Сложность обнаружения вызвана скрытым характером течения патологии. Выявить сбои в работе органа можно во время прослушивания сердечных шумов. При наличии ГКМП они напоминают галоп.

Эхокардиограмма считается самым информативным способом диагностики ГКМП

  1. Сбор анамнеза. Хозяин должен детально описать состояние питомца. Любое отклонение в поведении может сигнализировать о развитии недуга.
  2. Эхокардиография является самым точным диагностическим способом. Он дает возможность скрупулезно изучить структуру сердечной мышцы. Каждую кошку, попадающую в группу риска по породной принадлежности, следует обследовать не менее 1 раза в год. Перед оперативным вмешательством, предполагающим применение наркоза, также необходимо провериться на наличие ГКМП.
  3. Электрокардиография. Это обследование недостаточно информативно. С его помощью можно выявить тахикардию, желудочковую аритмию и расширение интервала QRS. Однако в качестве самостоятельного метода для диагностики патологии не используется.
  4. Рентгенодиагностика. Оцениваются форма и размер сердечной мышцы, а также присутствие жидкости в плевральной полости.
  5. Аускультация. Прослушивание позволяет выявить посторонние шумы и оценить сердечный ритм.
  6. Измерение давления. При ГКМП артериальное давление будет повышенным.
  7. Визуальная оценка. Посинение слизистых оболочек указывает на сбои в работе сердечной мышцы.

Измерение давления относится к вспомогательным диагностическим методам

Если у животного тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии, аппаратные обследования не проводятся. Любая манипуляция негативно отражается на эмоциональном состоянии питомца и усиливает проявление неприятной симптоматики.

Лечение заболевания

Разработанные схемы лечения патологии не дают возможности полностью побороть недуг. Основной акцент делается на симптоматической терапии. В тяжелых случаях, помимо медикаментозного воздействия, применяется специальное оборудование.

Стационарное лечение

Длительность пребывания в клинике составляет 3 дня. Любое аппаратное вмешательство осуществляется максимально бережно по отношению к животному. Основные процедуры:

  1. Для стабилизации состояния животное помещают в кислородный бокс, представляющий собой камеру с постоянной подачей кислорода.
  2. После улучшения самочувствия при необходимости удаляют накопившуюся в плевре жидкость (торакоцентез). Это способствует облегчению дыхательного процесса.

Во время нахождения в клинике владельцам разрешено проведывать питомцев. Подобные визиты ускоряют процесс излечения.

Одним из методов экспресс-терапии является торакоцентез

Медикаментозное лечение

Терапия основана на стабилизации сердечного ритма, предотвращении формирования тромбов и купировании отечности легких.

  1. Бета-блокаторы. «Верапамил» и «Карведилол». Уменьшают нагрузку на сердце.
  2. Тромболитики. «Альтеплаза». Рассасывают тромбы.
  3. Антиагреганты. «Гепарин» и «Аспирин». Предотвращают формирование тромбов.
  4. Диуретики. «Темисал», «Эуфиллин» и «Фуросемид». Снижают застойные явления и устраняют отечность.
  5. Таурин-содержащие препараты. Разжижают кровь и улучшают состояние сосудов. Витамины для кошек от производителей CEVA, «Доктор ZOO», GimP.

Бета-блокатор «Верапамил» положительно действует на сердечный тонус

Возрастным питомцам, страдающим от вторичной гипертрофической кардиомиопатии, устраняют первопричину. Животные должны состоять на учете у ветеринара и регулярно проходить обследования.

Дозировку назначает врач, основываясь на степени поражения органа

Диетическое питание

Помимо употребления лекарственных препаратов, кошку переводят на специальную диету, которая позволяет стабилизировать артериальное давление. Она базируется на отказе от соли. Это вещество способствует задержке жидкости.

Важно обогатить схему питания следующими элементами:

При нехватке витаминов дают пищевые добавки, продающиеся в ветаптеках.

Лечебная диета предполагает отказ от употребления соли

Если до появления ГКМП рацион состоял из сухого корма, необходимо перевести животное на корма, разработанные для питомцев с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Во время лечения не следует перекармливать животное, поскольку ожирение способствует образованию дополнительной нагрузки на сердце.

Излишний вес негативно отражается на работе сердечной мышцы

Прогноз болезни

Сценарий развития заболевания обусловливается следующими факторами:

  • своевременностью выявления недуга;
  • степенью выраженности симптомов;
  • наличием отечности и тромбоэмболии.

Если патология выявлена на ранней стадии, при соблюдении правил питания и грамотно подобранной терапии прогноз благоприятный. Продолжительность жизни при этом не сокращается. При отсутствии лечения питомец погибает. Смертельный исход наступает вследствие тромбоза или сердечной недостаточности.

Стресс может ухудшить состояние питомца

Важно помнить, что любой стресс способен ухудшить физическое состояние питомца. Поэтому необходимо оградить животное от эмоционального перенапряжения.

Профилактика ГКМП

Ведущее профилактическое направление — ранняя диагностика. Питомца необходимо регулярно приводить на осмотр с применением эхокардиографии. Также следует обогатить рацион животного белками и таурином.

Кошки, страдающие от кардиомиопатии, не принимают участие в разведении потомства.

Своевременная диагностика болезни является лучшей профилактической мерой

Гипертрофическая кардиомиопатия — это часто встречающаяся патология среди кошек. Более других болезни подвержены мейн-куны и регдоллы. Поэтому владельцам представителей этих пород следует быть предельно внимательными к физическому состоянию питомца.

Видео — Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевание у кошек

Как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия считается одной из частых патологий у представителей семейства кошачьих. Болезнь характеризуется изменением стенок желудочков сердца, их утолщением, что вызывает уменьшение внутреннего объема сердечных камер и провоцирует снижение объема крови, перекачиваемой по сосудам. Заболевание опасно такими осложнениями, как тромбоэмболия, отек легких, острая сердечная недостаточность. В некоторых случаях патология заканчивается внезапной смертью.

Классификация и причины развития

Гипертрофические изменения стенок бывают:

  • самостоятельным заболеванием, не имеющим точной причины возникновения;
  • второстепенными, вызванными другими патологиями.

Считается, что сердечное нарушение у котов имеет генетическое происхождение. Чаще других от заболеваний сердца страдают мейн-куны, сфинксы и представители породы рэгдолл. В их хромосомном наборе найдены мутирующие (дефектные) гены, способные вызвать патологию.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности. Кроме генетической предрасположенности, существует ряд факторов, способных спровоцировать развитие гипертрофической кардиомиопатии. Основными из них считаются:

  • врожденные сердечные аномалии, например, «бычье сердце», когда стенки органа утолщены и само сердце увеличено;
  • аномалии эндокринной системы, связанные с не контролированной выработкой гормонов щитовидной железы. Гиперактивность щитовидки вызывает тахикардию, в результате чего ухудшается трофика сердечных тканей и происходит их утолщение. Повышенная выработка гормона роста, присутствующая при акромегалии, также вызывает утолщение сердечных стенок;
  • высокое артериальное давление способствует усиленному износу мышечной ткани сердца;
  • раковые состояния также оказывают влияние на работу сердца. Например, лимфома сопровождается поражением различных внутренних органов, в том числе сердца;
  • болезни бронхо-легочной системы провоцируют уменьшение поступления кислорода к органам и тканям, что приводит к изменениям в ритме сердца и его состоянии;
  • дефицит таурина в рационе. Данная аминокислота приводит к уменьшению нагрузок на сердечную мышцу, защищает сердечные ткани от повреждений, оказывая противоишемическое воздействие. При недостатке таурина функциональность сердца нарушается;
  • длительные интоксикации организма. Например, передозировка лекарственных средств или отравление продуктами жизнедеятельности глистов.

Информативные исследования

Чтобы поставить диагноз, ветеринар назначает ультразвуковое исследование. Но УЗИ оказывается не всегда достоверным. Ультразвук показывает значительные отклонения, когда состояние становится достаточно серьезным. Поэтому для раннего выявления болезни предусмотрены специальные тесты на генетику.

Особенно актуальными генетические тесты становятся для представителей мейн-кунов и рэгдоллов. Для выявления генетической предрасположенности животным проводят тесты (по анализу крови или мазку из ротовой полости) и обязательно назначают ультразвуковое сканирование.

Дополнительными методами подтверждения болезни могут быть:

  • рентгенография грудного отдела;
  • электрокардиография.

Питомцы из пород, входящих в группу риска, должны периодически проходить обследование, даже если симптомы болезни отсутствуют. Животные, которым предстоит проведение хирургического вмешательства с использованием наркоза, должны обследоваться на наличие гипертрофической кардиомиопатии.

По эхокардиограмме выявляют две формы ГКМП у котов:

  • необструктивная, связанная с диастолической дисфункцией. Нарушение происходит из-за ухудшения релаксации миокарда;
  • обструктивная, вызванная препятствием оттока крови из левого желудочка. Эта форма патологии способствует прогрессированию гипертрофических изменений в левом желудочке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения следующих заболеваний у котов:

  • гипертензия или гипертония, связанные с повышением артериального давления;
  • гипертиреоз, возникающий при нарушении работы щитовидной железы;
  • акромегалия, спровоцированная опухолью гипофиза;
  • астматическое состояние или запущенная форма бронхита;
  • врожденный порок сердца;
  • дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии;
  • раковая опухоль;
  • аномалии сердечного ритма.

Характерные признаки болезни

Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатии обычно возникают после нагрузки или стрессовой ситуации. Владельцы отмечают, что животное ведет себя неестественно. Появляются признаки, косвенно свидетельствующие о сердечной недостаточности:

  • учащенное дыхание;
  • шумное дыхание с открытой пастью, когда кажется, что коту не хватает воздуха.

Под стрессовой ситуацией подразумевается перевозка животного, длительное путешествие, посещение ветеринара. Изредка симптомы сердечной недостаточности появляются после усиленной игры питомца.

Вторичную форму болезни часто диагностируют у питомцев среднего возраста (5-8 лет), но это не означает, что более молодые животные застрахованы от кардиологического отклонения. Заболевание может протекать в легкой форме, поэтому симптоматика долгое время остается незамеченной. Даже на рентгеновских снимках сердце выглядит нормальным.

Дополнительными признаками патологии у животного могут считаться следующие:

  • снижение активности питомца, его вялость, постоянная апатия;
  • уменьшение температуры тела (гипотермия);
  • обморочные состояния, приступы удушья, сопровождающиеся нитевидным пульсом;
  • цианоз слизистых оболочек. Синюшный цвет говорит о кислородном голодании тканей;
  • скопление жидкости (отечность) в брюшине и грудной клетке;
  • недостаточный набор веса у молодых питомцев, отставание в физическом развитии;
  • кашель, вызванный давлением сердца на трахею. При рефлекторном кашле животное расставляет пошире передние лапы. Вытянутая шея и неестественная поза позволяет улучшить легочную вентиляцию;
  • волочение задних конечностей. Парализация возникает при закупорке тромботическим сгустком сосудов таза;
  • внезапная смерть, наступившая беспричинно.

Механизм развития

Сердечная мышца по неизвестной причине начинает утолщаться. На этом фоне отмечается уменьшение внутреннего объема левого желудочка. Сердце перестает прокачивать необходимое количество крови, что создает превышение давления в предсердии. Это становится причиной повышения давления в сосудах, ведущих к легким. По мере прогрессирования болезни в плевральной полости скапливается экссудат, что вызывает развитие отека легких.

Опасные осложнения

Очень опасным осложнением может стать тромбоэмболия. Кровяной сгусток, появившийся в левом предсердии, перекрывает сосуд, например, в области бедренной артерии. При этом характерным признаком является внезапное волочение задних лап и болезненность. Питомец начинает заунывно мяукать. В этой ситуации выздоровление кота или его смерть напрямую зависят от быстроты обращения к ветеринару и правильных врачебных назначений.

Летальность при развитии такой ситуации очень велика. Реагировать нужно немедленно. Чем быстрее животное будет доставлено в клинику, тем больше шансов на выздоровление. Но даже те питомцы, которым удалось выжить, буквально через несколько месяцев сталкиваются с повторным развитием аналогичной ситуации. Рецидив болезни практически не дает шансов на излечение.

Необходимое лечение

При гипертрофической кардиомиопатии у котов и кошек необходима комплексная терапия. Кроме медикаментозного лечения, необходимо изменение рациона.

Лечение в ветклинике

Животное, находящееся в тяжелом состоянии, обязательно госпитализируют в стационар. Для насыщения организма кислородом и стабилизации показателей работы сердца питомца помещают в бокс, где постоянно подается кислород.

Если в легких обнаружено скопление жидкого экссудата, проводят торакоцентез (удаление жидкости). Владельцам необходимо проведывать своего любимца во время лечения в стационаре, чтобы питомец не чувствовал себя брошенным. При поддержке близких выздоровление наступит быстрее.

Препараты, используемые для терапии

Гипертрофия связана с диастолической дисфункцией, поэтому требуется восстановление именно диастолического показателя. Длительность диастолы находится в обратной пропорциональности от сердечного ритма. Значит, требуется назначение препаратов, снижающих ЧСС (частоту сокращений сердца).

Также используются средства, препятствующие тромбообразованию и купирующие застой экссудата в легких. Перечень групп препаратов, назначаемых при кардиомиопатии:

  1. Бета-блокаторы. Лекарства этой группы приводят к уменьшению ЧСС и используются для устранения тахиаритмии. Уменьшение потребности миокарда в кислороде особенно важно при ишемическом состоянии или инфаркте миокарда. Из всех бета-блокаторов чаще всего используют Атенолол. Не рекомендуется назначать неселективные бета-блокаторы до снятия отека легких. У отдельных котов назначение Пропранолола вызывает уменьшение аппетита и летаргию.
  2. Блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные вещества, относящиеся к этой группе, способствуют снижению ЧСС и влияют на расслабление сердечных мышц. Для лечения котов используют Дилтиазем, Кардизем.
  3. Тромболитические средства. При тромбоэмболии необходимо восстановить кровоток и предотвратить прогресс болезни. Для стабилизации состояния назначают инфузионное лечение, а для растворения тромбов используют Альтеплазу. При полном перекрытии сосуда показано хирургическое удаление тромба.
  4. Антиагреганты. Для предотвращения тромбообразования необходимы средства, разжижающие кровь. Обычно назначают Аспирин-Кардио, Гепарин.
  5. Ингибиторы АПФ. Препараты помогают уменьшить размер левого предсердия и толщину перегородки. К наиболее популярным средствам относят Эналаприл, Беназеприл.
  6. Диуретические препараты. Назначаются для уменьшения отеков и выведения жидкости из организма. Обычно используется Фуросемид, Темисал, Эуфиллин.
  7. Таурин и витамины, содержащие его. Лекарственные тауринсодержащие средства необходимы для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и разжижения крови. Рекомендуется использовать витаминные средства известных производителей (Доктор ZOO, Ceva).

Схема лечения питомца

Животным со слабовыраженной симптоматикой показано:

  • снижение или ограничение нагрузки;
  • уменьшение приема соли с продуктами питания;
  • применение антиаритмических средств (Аспирин, Варфарин, Гепарин);
  • использование Фуросемида при отеках;
  • назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

При хронической форме болезни кроме лечения, необходимо проводить мониторинг частоты дыхания и сердечных сокращений, а также контролировать функцию почек.

Соблюдение диеты

Для улучшения самочувствия животных с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо пересмотреть их рацион. Принцип диеты состоит в исключении из нее соли. Соль способствует задержке жидкости в организме, поэтому провоцирует отечность.

Дополнительно к корму, предназначенному для кошек с сердечно-сосудистыми патологиями, следует приобретать витаминные комплексы. Они помогут обогатить рацион необходимыми питательными веществами.

Рекомендации по профилактике

Чтобы не столкнуться с проблемой кардиомиопатии у питомца, необходимо придерживаться некоторых советов:

  • перед приобретением котенка необходимо уточнить у заводчика, нет ли наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым патологиям. В хороших питомниках животных регулярно обследуют, делают УЗИ сердца. Котов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией в обязательном порядке исключают из разведения;
  • своевременная вакцинация животных помогает предупредить развитие инфекционных болезней, которые косвенно сказываются на здоровье сердца;
  • посещение ветеринарной клиники 1 раз в полугодие позволяет на ранних стадиях выявить любые отклонения в здоровье любимца семьи. Поэтому не следует пренебрегать визитами к ветеринару;
  • представители пород, склонных к развитию кардиомиопатии, должны регулярно (не реже 1 раза в год) проходить ультразвуковое исследование сердца. УЗИ назначают с 6-месячного возраста;
  • правильное питание является залогом хорошего самочувствия кота. Поэтому на кормах для животного экономить не следует, иначе эта экономия обернется тратами на походы к ветеринару и длительное лечение. При покупке корма следует обратить внимание на наличие в нем таурина, L-карнитина и жирных кислот.

Придерживаясь простых профилактических правил, можно обезопасить кошку от такого тяжелого и опасного заболевания, как гипертрофическая кардиомиопатия.

Ссылка на основную публикацию